수십 년 동안 스타틴은 미국과 전 세계적으로 사망의 주요 원인인 심장병과의 전투에서 신뢰할 수 있는 영웅으로 예고되어 왔습니다. 그러나 이 완벽해 보이는 평판에 의문이 제기되었습니다.
새로운 전문가 검토에 따르면 스타틴을 장기간 사용하면 보호 기능을 제공하는 대신 관상동맥 석회화를 가속화하여 의도치 않게 적에게 도움이 될 수 있습니다.
심장을 보호하는 영양소를 공급하는 스타틴
Clinical Pharmacology에 발표된 이 리뷰는 스타틴이 성장과 유지에 사용되는 항산화 세포인 코엔자임 Q10(CoQ10)을 고갈시킴으로써 심장과 혈관의 근육 기능을 손상시키는 "미토콘드리아 독소"로 작용할 수 있음을 시사합니다. 여러 연구에 따르면 스타틴은 CoQ10 합성을 억제하여 많은 환자가 보충하게 됩니다.
CoQ10은 세포의 기본 에너지 운반체인 ATP를 생산하는 데 중요합니다. 불충분한 CoQ10은 ATP 생성을 억제하여 에너지 결핍을 초래하며, 이는 검토 저자들이 "심장 근육과 관상동맥 손상의 주요 원인이 될 수 있습니다."라고 말합니다.
저자들에 따르면 "우리는 수년간 스타틴 약물 치료가 미토콘드리아 DNA 손상의 점진적인 축적을 초래한다고 믿습니다."
생물물리학 저널(Biophysical Journal)에 발표된 2022년 연구는 ATP 감소를 심부전과 연결시켰습니다.
BioFactors에 발표된 2008년 연구는 스타틴-CoQ10 연결을 재확인합니다. 연구원들은 50명의 스타틴 환자들에게 피로와 근육통과 같은 부작용을 평가했습니다. 그 후 모두 스타틴을 중단하고 평균 22개월 동안 CoQ10을 보충했습니다.
심장 기능은 대부분의 환자에게 개선되거나 안정적으로 유지되었습니다. 연구진은 스타틴 심근병증을 포함한 스타틴 부작용이 "이전에 발표된 것보다 훨씬 더 일반적이며 스타틴 중단과 보충제 CoQ10의 조합으로 가역적"이라고 결론지었습니다.
스타틴, 비타민K 고갈, 심장 석회화 위험 증가
리뷰에 따르면 스타틴은 석회화 관리에 필수적인 비타민인 비타민 K의 생성을 방해합니다. 최적의 비타민 K2 섭취는 동맥경화증의 플라크 축적(동맥이 두꺼워지거나 굳는 것)을 방지하고 석회화 위험을 낮게 유지하는 데 도움이 됩니다.
관상동맥 석회화는 심장에 산소를 공급하는 관상동맥의 벽에 칼슘이 축적되면서 발생합니다. 이 플라크 축적은 혈류를 차단하고 심장마비를 유발할 수 있는 초기 관상동맥 질환의 징후입니다.
2021년 가오슝 의학 저널에 발표된 연구에 따르면 스타틴 사용, 관상동맥 석회화, 비타민 K2 결핍 사이의 연관성이 발견되었습니다. 결과는 스타틴이 비타민 K를 억제함으로써 동맥 칼슘 축적을 촉진할 수 있는 방법을 밝혀냈습니다. 이 연구 결과는 "스타틴과 혈관 석회화 사이의 긍정적인 연관성에 대한 기존의 증거와 일치한다"고 저자들은 덧붙였습니다.
스타틴은 또한 심장 건강에 필수적인 미네랄 셀레늄의 운반체인 셀레노단백질을 손상시킵니다.
스타틴은 동맥경화, 혈전증, 혈관생물학에 발표된 2022년 연구에서도 석회화 증가와 관련이 있었습니다. 하지만 저자들은 스타틴이 영양소 결핍보다는 염증을 높여 석회화를 촉진할 수 있다고 제안했습니다.
의사들이 스타틴을 심부전의 동인으로 간과하다: 전문가들
스타틴의 잠재적인 심장 기능 저하에 대한 새로운 증거에 기초하여, 새로운 리뷰의 저자들은 "일반적으로 의사들은 스타틴이 심부전을 일으킬 수 있다는 것을 인식하지 못하고 있고 분명히 인식하지 못하고 있다"고 경고합니다. 의사들은 스타틴 사용자의 경우 쉽게 심부전을 진단하지만, 일반적으로 나이, 고혈압 또는 동맥 질환과 같은 요인으로 돌립니다.
콜레스테롤 약을 처방하는 의사들은 "'정보에 입각한 동의'라는 도덕적 책임을 무시할 수 없다"고 연구원들은 환자들이 심혈관 질환이나 심부전과 같은 부작용을 완전히 공개할 자격이 있다고 지적했습니다.
미국에서 매년 백만 명 이상의 심부전 환자가 입원하고 있는 이 질환은 종종 전염병으로 언급되며, 이는 "스타틴 약물 치료가 주요 기여 요인"일 수도 있습니다.
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